Um dos medicamentos mais vendidos no mundo, o Ozempic tem como base de seu funcionamento ajudar o corpo a usar melhor o açúcar disponível no sangue (glicose). Para isso, ele reduz a produção de glicose pelo fígado, melhora a sensibilidade à insulina, mantém níveis mais estáveis de açúcar no sangue e reduz os chamados picos de glicemia após as refeições.
Mas, e se houvesse uma forma de regular naturalmente os níveis de glicose no sangue e o desejo de consumir açúcar? Em um estudo pré-clínico recente, pesquisadores chineses parecem ter descoberto a chave para ativar esse processo natural: uma bactéria do intestino e seus metabólitos, as substâncias químicas que ele produz durante a digestão.
Publicada recentemente na revista Nature Microbiology, a pesquisa liderada por uma equipe da Universidade Jiangnan descobriu que pessoas e camundongos com diabetes têm níveis mais baixos de um receptor chamado Ffar4 (iniciais em inglês para Receptor de Ácidos Graxos Livres 4). Essa redução está associada a um aumento no consumo de açúcar.
Como a regulação do receptor Ffar4 reduz o desejo por açúcar?
Identificado o problema, poderia parecer que simplesmente regular o receptor Ffar4 reduziria o desejo por açúcar. Mas o processo envolve um mecanismo metabólico do qual fazem parte o intestino, o fígado e o sistema nervoso. Veja como o processo funciona:
Receptor celular presente nas células do intestino, o Ffar4 contribui para a manutenção de algumas bactérias benéficas, como as Bacteroides vulgatus, que produzem o pantotenato (vitamina B5), com um papel importante na regulação do apetite. Esse sal faz isso estimulando a secreção do hormônio GLP-1 no intestino. A produção de GLP-1 é um dos mecanismos do Ozempic, pois a semaglutida é um agonista (estimulante) desse hormônio.
Além de regular os níveis de glicose no sangue, o GLP-1 libera a proteína FGF21 (fator de crescimento de fibroblastos 21) pelo fígado. Esse regulador age diretamente no cérebro, ajudando a reduzir o desejo por alimentos doces e equilibrando o metabolismo energético.
Testando a influência do Ffar4 em camundongos e humanos
Para testar suas hipóteses, os autores analisaram o sangue de 18 camundongos com diabetes induzido e 60 pacientes com diabetes tipo 2. Tanto nas células sanguíneas dos roedores diabéticos quanto nas dos humanos, eles identificaram baixos níveis de Ffar4, além de uma preferência aumentada por açúcar em indivíduos com mutações no gene Ffar4.
A análise revelou que baixos níveis de Ffar4 no intestino têm um impacto direto na quantidade do micróbio intestinal B. vulgatus, juntamente com o ácido pantotênico, seu principal metabólito. Esse organismo, por sua vez, ativa um conjunto de interações entre os hormônios GLP-1 e o FGF21.
Essas interações que, ao mesmo tempo, controlam os níveis de açúcar no sangue e a regulação do apetite, ocorrem pela ação conjunta dos dois hormônios: o GLP-1 regula a glicose e o apetite, enquanto o FGF21 regula o metabolismo energético.
Quais as principais conclusões sobre o "Ozempic natural"?
Para autenticar suas descobertas, a equipe administrou B. vulgatus e ácido pantotênico nos camundongos diabéticos. A aplicação logo demonstrou seus efeitos na preferência dos roedores por açúcar. O resultado validou um novo mecanismo de interação intestino-fígado-cérebro e provou que estimular a atividade do Ffar4 pode ser uma estratégia eficaz para melhorar o metabolismo em pacientes diabéticos.
Afinal, quando o Ffar4 está presente e funcional, ele ajuda a manter o circuito ativo, reduzindo de forma natural a preferência por açúcar. Nos casos de deficiência de Ffar4, como observado em pessoas e camundongos com diabetes, essa regulação foi interrompida, e levou a um maior consumo de açúcar.
Em outras palavras, o estudo forneceu uma estratégia promissora para a prevenção do diabetes. Seja desenvolvendo agonistas específicos de Ffar4 para tecidos ou direcionando a ação sobre B. vulgatus, essas novas abordagens são uma via potencial no manejo de doenças metabólicas. No entanto, estudos clínicos ainda são essenciais para validar a aplicação dessa interação intestino-fígado-cérebro.
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